Деменция (болезнь Альцгеймера)

Что такое деменция?

Деме́нция (лат. dementia — безумие) — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости (олигофрении), слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, часто — в молодости в результате аддиктивного поведения, а наиболее часто — в старости (сенильная деменция; от лат. senilis — старческий, стариковский). В народе сенильная деменция носит название старческий мара́зм. По данным ВОЗ, во всём мире насчитывается более 46 миллионов людей с деменцией. Ожидается, что это число увеличится до 131,5 млн к 2050 году.

Боле́знь Альцге́ймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1907 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет, но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо.

Как правило, болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени прогрессирует. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти[4], возникают нарушения речи и когнитивных функций, пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти.

При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных испытаний, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ). Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться скрыто на протяжении длительного времени, прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет, менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет.

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Ключевыми особенностями болезни являются накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигли этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. В 2013 метод глубокой транскраниальной магнитной стимуляции[en] (Deep TMS) получил знак одобрения CE Mark для лечения симптомов болезни Альцгеймера наряду с другими заболеваниями. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. Компании Pfizer и Johnson & Johnson заявили, что все другие исследования в этой области были прекращены. В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты.

Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах

Краткая история болезни Альцгеймера

Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка, однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Детер он опубликовал впервые в 1907 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась. В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось ещё одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера». Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. В 1910 году он выделил её в качестве подтипа сенильной деменции в восьмом издании своего учебника по психиатрии, дав ей параллельное название «пресенильная деменция».

Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Терминология изменилась после проведённой в 1977 году конференции по болезни Альцгеймера, участники которой пришли к заключению, что клинические и патологические проявления пресенильной и сенильной деменций практически идентичны, хотя и не исключили существования этиологических различий. Постепенно диагноз стали ставить независимо от возраста, хотя какое-то время для описания болезни у лиц старше 65 лет всё ещё использовали термин «сенильная деменция Альцгеймерского типа» (SDAT), приберегая «классический» диагноз болезни Альцгеймера для более молодых. В итоге термин «болезнь Альцгеймера» был формально принят в медицинскую номенклатуру как название заболевания, диагностируемого независимо от возраста при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождающихся появлением типичных нейропатологических признаков

Вероятность того, что различные факторы могут быть вовлечены в деменцию Альцгеймера видно из списка подозреваемых причин. Мы кратко рассмотрим наиболее известные из этих причин.

Возможные причины болезни Альцгеймера

Для объяснения возможных причин заболевания предложены три основные конкурирующие гипотезы: холинергическая, амилоидная и тау-гипотеза.

Хронологически первой была предложена холинергическая гипотеза, согласно которой болезнь вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. В настоящее время эта гипотеза считается маловероятной, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность, однако на её основе было создано большинство существующих методов поддерживающей терапии. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида, ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу.

В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ). Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо её участка), обнаруживается Альцгеймер-подобная патология. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию. Уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не обнаружено. В настоящее время амилоидная гипотеза является основной, но и она не позволяет объяснить всё многообразие явлений при болезни Альцгеймера. Накопление бета-амилоида считается не непосредственной причиной болезни, а скорее триггером, запускающим последовательность нейродегенеративных изменений, многие из которых, включая таупатии и гибель нейронов, проявляются лишь спустя годы. Что именно запускает собственно накопление бета-амилоида, а также как именно оно влияет на тау-белок, и как это накопление можно предотвратить, остаётся неизвестным.

Наряду с амилоидной гипотезой изучается тау-гипотеза, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона, приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток.

ПРИЗНАКИ болезни Альцгеймера

Как и многие другие деменции, признаки болезни Альцгеймера в прогрессирующей потере «высших» функций, таких как мышление и память. Она разрушает отличительные свойства психики, которые делают человека человеком.

Ухудшение обычно происходит постепенно, начиная с умеренных симптомов (например, забывчивость мелких вещей, таких как номера телефонов или имен). Это снижение часто сопровождается трудностями в изучении новой информации. Поскольку нервная система становится все более недееспособным, пациенты могут иметь трудности с контролем их тела или плавными движениями. Обычно развиваются эмоциональные проблемы . Перерождение в функционировании организма может привести к глубокой депрессии, плаксивости или истерии.

Ход болезни

В то время как деменции при болезни Альцгеймера могут варьироваться в отдельных случаях, в конечном итоге прогноз такой же — неизлечима, с прогрессирующим снижением функционирования на всех уровнях. Преждевременную смерть можно ожидать в результате органического ухудшения или развитием соответствующих синдромов, которые вызваны или обостряются деменцией.

ЛЕЧЕНИЕ болезни Альцгеймера

В то время как некоторые из деменций излечимы (если причина обнаруживается и поддается терапии), терапевтические варианты для деменции при болезни Альцгеймера, в основном, ограничивается адаптационными мерами. То есть, когда они сталкиваются с неизлечимой прогрессирующей болезнью, обычная стратегия состоит в том, чтобы минимизировать воздействие на пациента и его семью. Вместо непосредственного лечения болезни, лечение включает в себя адаптацию к ней.

Эти адаптивные меры варьируются от поведенческих вмешательств (которые организуют и упрощают повседневную деятельность) на общие физические вмешательства (например, основное содержание здоровья). Например, базовое медицинское обслуживание может включать в себя регулирование работы кишечника. Запоры часто являются проблемой для людей, страдающих от болезни Альцгеймера. Диетические изменения, питье достаточного количества воды и использование слабительных средств могут помочь решить эту проблему.

Индивидуальные консультации и группы поддержки для больных являются дополнительными формами терапии, которые могут облегчить процесс адаптации. Для многих семей, специальные учреждения (например дома престарелых) представляют собой заключительный этап адаптации.

Исследование дало некоторые перспективные лекарственные терапии на протяжении многих лет. К сожалению, эти препараты не дали отличных результатов под суровостью научных стандартов. Следовательно, терапевтическая эффективность лекарственной терапии деменции при болезни Альцгеймера является спорной.

Антидепрессанты обычно назначают для лиц, страдающих деменцией Альцгеймера, поскольку депрессия является одним из наиболее частых и изнурительных симптомов, связанных с этим заболеванием. Опять же, однако, эти препараты не имеют прямого лечения слабоумия, они являются лишь адаптивными мерами, направленными на обеспечение ограниченного облегчения симптомов.

ПЕРСПЕКТИВА исцеления слабоумия

Эдгар Кейси дал много чтений для людей, страдающих деменцией. Показания находятся в тесном согласии с современной медициной по физической патологии слабоумия.

Чтения Кейси говорят о том, что мозг зависит от остальной части тела. Без постоянного удаления отходов метаболизма и поставки питательных веществ, нервные клетки в мозге умирают всего за несколько минут. Кэйси пояснил, что различные органы пищеварения и выделения играют важную роль в причинах и лечение деменций, таких как деменция Альцгеймера. Кэйси также подчеркнул важность «дренажей» и координации нервной системы.

Эдгар Кейси также рекомендовано применение электротерапии, чтобы стимулировать регенерацию нервных окончаний. Использование психологических приемов, таких как гипнотерапия. Наконец, подчеркнуты духовные аспекты лечения.

Подводя итог, Эдгар Кейси представил многочисленные чтения, описывающие патологический процесс и дал рекомендации для лечения деменции. В целом, его подход в том, чтобы помочь организму в очищении и обогащении тканей в головном мозге с помощью различных физических, умственных и духовных методов лечения. На самом деле, Эдгар Кейси даже предоставил «формулу» для восстановления мозга в случаях деменции.

ФОРМУЛА ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ МОЗГА

В чтении 1800-16, Эдгар Кейси изложил основы подхода лечения деменции.
Ключевыми элементами являются:

Электротерапия с растворами золота и серебра.
Манипуляции на спине в целях улучшения координации нервной системы и нормализации работы выделительной системы.
Гипноз.
Терпение (ключевой духовный атрибут).
Другие виды деятельности в системе, в том числе улучшения пищеварения, кровообращения и выделения.

Примечание: Приведенная выше информация не предназначена для самодиагностики или самолечения. Пожалуйста, обратитесь к квалифицированному медицинскому работнику для оказания помощи в применении информации, содержащейся в Базе здоровья клуба «5 РАСА».